Décrite en 1909 par Carlos Chagas. Anthropozoonose parasitaire tropicale endémique dans 21 pays d’Amérique Centrale et du Sud.
18 millions de personnes seraient infectés en Amérique latine.
Entre 2 à 3 millions d’individus présenteraient des complications graves de l’infection chronique, lesquelles se manifestent à l’âge adulte, frappant principalement les classes d’âge actives.
Le nombre de décès annuels imputables à la maladie de Chagas atteindrait 50 000.
Agent pathogène et transmission :
L’agent étiologique de la maladie de Chagas est Trypanosoma cruzi. Ce protozoaire flagellé, exclusivement présent sur le continent américain, est transmis par les triatomes, des arthropodes proches des punaises, appartenant à la famille des Reduvidae. Les insectes infectés peuvent transmettre à de nombreux mammifères au cours d’un repas de sang : les parasites sont éliminés dans les fèces de l’insecte et déposés sur la peau de l’hôte au moment de la piqûre. Ils pénètrent dans l’organisme par des effractions cutanées, par les muqueuses ou la conjonctive.
Le réservoir animal est constitué par de nombreuses espèces de mammifères sauvages et domestiques. Le chien domestique est sensible à T. cruzi et constitue un réservoir très efficace.
L’homme est infecté selon les modes suivants :
Piqûre d’insecte vecteur :
par les déjections qu’il dépose près de la plaie de la piqûre (les parasites pénètrent dans l’organisme par des effractions de la peau, les muqueuses ou la conjonctive) ;
Transfusion sanguine à partir d’un donneur infecté.
Transmission mère-enfant (plus rarement)
Ingestion de produits contaminés par des déjections d’insectes vecteurs (jus de canne à sucre…) ;
Transmission par accident de laboratoire :
Des dizaines de cas rapportés chez des personnels travaillant sur les trypanosomes ou en contact avec des animaux infectés provenant d’Amérique du Sud.
Description clinique :
Phase aigüe :
Débute une à deux semaines après la piqûre infectante, avec tout d’abord des signes locaux (lésion furonculoïde) au niveau du point d’entrée des parasites et des aires ganglionnaires avoisinantes. En cas d’entrée oculaire, œdème des paupières et adénopathies pré-auriculaires (Signe de Romana).
Ces signes initiaux sont suivis de signes généraux : fièvre, malaise, anorexie, œdème de la face et des extrémités inférieures, hépatosplénomégalie.
Certains patients développent une méningo-encéphalite de mauvais pronostic ou une myocardite sévère (entrainant parfois le décès surtout chez l’enfant.
Disparition des symptômes en quelques semaines.
Seule une petite partie des infections aiguës sont diagnostiquées, car la majorité sont peu ou pas symptomatiques.
Phase asymptomatique :
Peut durer des années et ne présente pas de symptômes comme son nom l’indique.
Phase Chronique :
Se manifeste par le développement progressif d’atteintes cardiaques ou digestives chroniques et irréversibles.
L’atteinte cardiaque se manifeste par des arythmies sévères ou par des cardiomyopathies ou des cardiomégalies avec ou sans dilatation.
L’atteinte digestive se manifeste par un méga œsophage ou un méga colon.
A ce stade d’évolution, les seuls traitements sont symptomatiques.
L’âge moyen d’apparition de ces complications se situe entre 35 et 45 ans.
On estime que 25 à 30 % des individus infectés développeront des symptômes cardiaques, 5 à 10 % des atteintes digestives et 3 %à 10% une atteinte du système nerveux périphérique. Cela représenterait parmi les 18 millions d’infectés, environ 5 millions de patients évoluant vers une cardiopathie, plus de 1 million évoluant vers des formes digestives et 500 000 des neuropathies périphériques.
L’atteinte du système nerveux périphériques donne une polyneuropathie sensitivo-motrice modérée prédominant aux extrémites. L’atteinte prédomine sur la myéline par un infilitrat cellulaire granulomateux périvasculaire.
La maladie de Chagas est considérée comme la principale cause de mortalité par pathologie cardiovasculaire dans les zones fortement endémiques, voire la principale cause de mortalité chez les jeunes adultes (25 à 44 ans). La fréquence des décès soudains chez les jeunes adultes de ces régions a été attribuée aux perturbations du rythme cardiaque induites par l’infection à Trypanosoma cruzi .
Diagnostic :
Phase aigüe :
Mise en évidence direst sur goutte épaisse du parasite.
Xénodiagnostic en nourrissant des punaises par le sang et en regardant 20 jours après si il y a présence de parasites dans leur selles.
Cultures sur milieux spéciaux.
Biopsies tissulaires
Phase chronique :
Sérodiagnostics. Deux méthodes différentes sont utiles pour confirmer le diagnostic.
Sont disponibles :l’immunofluorescence indirecte, le test de déviation du complément, l’hémagglutination passive, les tests ELISA, les tests d’agglutination de particules.
Traitement :
Nifurtimox 8 à 15 mg/kg/j en 3 prises pendant 60 jours
ou
Benznidazole 5 à 10 mg/kg/j en 2 prises pendant 60 jours
Ces deux médicaments on des effets secondaires digestifs et ou neuropsychiques
Ils ne sont efficaces que dans la phase aigüe.
Dans la phase chronique seul un traitement symptomatique peut être donner.
Dans le cas d’une atteinte neuropathique périphérique voir le traitement des neuropathies périphériques