ou fièvre de Malte, mélitococcie.

Agent causal :

Trois germes de la même famille : Brucella mélitensis, Brucella abortus bovis, brucella abortus suis.
Coccobacille gram négatif aérobie asporulé.
En France le nombre de cas humain est en régression ce qui n’est pas le cas dans les pays en voie de développement.
La forme animale est plus fréquente (cout économique non négligeable).
Le germe est intracellulaire ce qui rend son élimination complète difficile, en conséquence les risques de rechute sont non négligeables et estimée entre 3 et 10%.
Il existe également un portage dans des foyers silencieux entretenant un état d’hypersensibilité responsable de troubles fonctionnels chroniques le plus souvent insensibles aux traitements antibiotiques.

Epidémiologie :

La brucellose humaine est liée à la maladie animale.
Dans le sud de la France la maladie touche essentiellement les caprins et les ovins.
Dans le nord de la France ce sont les bovins qui sont le plus touchés
La maladie animale se manifeste essentiellement par des atteintes génitales le signe le plus fréquent étant les avortements.

Mode de contamination :

Le mode de contamination concerne essentiellement les professionnels : bergers, agriculteurs, vétérinaires, employés d’abattoirs, bouchers ….
La contamination est directe par les produits d’avortements, les placentas, les sécrétions vaginales animales, les cultures bactériennes en laboratoires.
La voie d’entrée est cutanée par des excoriations, conjonctivales ou digestives(manuportages).
Pour les non professionnels (1/4 des cas) la contamination se fait pas ingestion de fromage frais contaminé ou de lait cru non bouilli. Parfois l’ingestion de crudités souillées par du fumier peut être responsables.
La transmission interhumaine est rarissime.

Pathogénie :

Incubation :

Après contamination les germes gagnent le premier relais ganglionnaire lymphatique superficiel, si la contamination est cutanéomuqueuse, ou mésentérique si la contamination est digestive.
Le germe se multiplie pendant 1 à 2 semaines.

Primo-invasion :

Gagne les autres organes riches en cellules hystiocytaires : foie, rate, moelle osseuse, organes génitaux, ganglions lymphatiques. Le germe rest intracellulaire. Cependant les hémocultures peuvent être positives.

Période secondaire :

Les foyers constitués peuvent évolués chacun pour leur propres comptes réalisant une atteinte isolée (ostéo-arthrite, méningite, atteinte hépatosplénique …). Parfois sur terrain immunodéprimé, l’atteinte est polyviscérale et peut être grave voir fatale.

Phase chronique :

Elles comportent des foyers profonds d’évolution torpide (abcès à centre caséifié)

Clinique :

Brucellose aigüe :

Fièvre ondulante sudoro-alogique.
Son début est insidieux, la fièvre augment e progressivement pour atteindre parfois les 40° C.
Cette fièvre s’accompagne de sueurs nocturnes abondantes. Le patient présente des sensation des malaises, des arthralgies et des myalgies
L’examen clinique retrouve souvent une hépatosplénomégalie, des adénopathies, une inflammation sereuse de certaines articulations, parfois une orchite est associée.
La fièvre est ondulante : des cycles de quelques jours à température élevées entrecoupés de phase d’amélioration se succédent.
Certaines formes sont discrètes et passent inaperçues.
Certaines formes sont très bruyantes notamment lorsque le contamination est digestive. (Fievre en plateau a 40°C, douleurs abdominales)
Les formes les plus graves sont souvent associées à une atteinte valvulaire (endocarde).

Brucellose secondaire :

Elle associe une asthénie et parfois une atteinte ostéoarticulaire et/ou neuroméningée (méningite à liquide claire).

Brucellose chronique :

Atteinte de l’état général, avec asthénie, apparition de fièvre de de douleurs musculaires à l’effort.
Apparitions d’accidents d’hypersensibilité avec urticaire, eczéma, céphalées.
Existences possibles de foyers profonds peu évolutifs au niveau osseux, neuroméningé, hépatique, splénique, rénaux.

Parfois la brucellose se complique d’une atteinte du système nerveux périphériques avec polyradiculonévrite aigüe ou chronique.
L’analyse du liquide céphalorachidien (LCR) retrouve une méningite lymphocytaire, avec hyperprotéinorachie et glycorachie normale. Les sérologies spécifiques sont positives dans le sang et le LCR.
L’électrophorèse des protéines dans le sang retrouve une hypergammaglobulinémie.
Les examens électrophysiologiques retrouvent une démyélinisation proximale.

Diagnostic :

Le bilan biologique initial retrouve la plupart du temps une leuconeutropénie.
Les hémocultures sont parfois positives (demande de recherche spécifiques).
Des prélèvements de pus sur abcès peuvent également retrouvés le germe (phase secondaire et chronique).
La séro-agglutination de Wright est le diagnostic de référence (attention faux positifs avec Yersinia, tularémie , vaccination anticholéra)
Test de fixation du complément
Test ELISA

Traitement :

Les Cyclines (doxycycline, minocycline à la dose de 200 mg/j) sont le traitement de référence.
La rifampicine est également efficace (mais resistance entre 10 et 20%) à la dose de 15 mg/kg/j, un aminoside peut parfois être associé.
Pour diminuer les risques de rechute un protocole de 6 semaines avec cyclines et rifampicine est indiqué
on peut également proposer un protocole de 6 semaines de cyclines associé à 3 semaines d’aminosides.
En cas de foyer profond une antibiothérapie similaire peut être proposée pendant une durée plus longue.
L’antibiothérapie est inefficace sur les formes chroniques sans foyers individualisés.